Laboratorio Chien-An Hu

Principal Investigator

Chien-An (Andy) Hu, PhD

Professore associato, Dipartimento di Biochimica e Biologia Molecolare

Il Dr. Hu ha conseguito un MS (1991) e un dottorato di ricerca (1993) in genetica molecolare presso la Ohio State University. Ha completato una borsa di studio post-dottorato in genetica molecolare umana nel 1997 presso l'Howard Hughes Medical Institute, il McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine, il Department of Pediatrics e il Department of Molecular Biology and Genetics, la Johns Hopkins University School of Medicine. Ha fatto parte della facoltà di ricerca presso il McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine fino a quando non è entrato a far parte della UNM nel 2001.

Nel 2004, il suo laboratorio ha aperto la strada alla clonazione e alla caratterizzazione dell'apolipoproteina umana L6 (ApoL6), che, quando sovraespressa, induceva l'apoptosi mediata dai mitocondri nelle cellule tumorali. Il laboratorio ha anche identificato e caratterizzato ApoL1, un altro membro della stessa famiglia, che induce l'autofagia e la morte cellulare dipendente da Atg5 e Atg7.

Il Dr. Hu è un'autorità negli enzimi metabolici della prolina, nella famiglia di proteine ​​dell'apolipoproteina L (ApoL) e nella diafonia tra apoptosi e autofagia. Negli ultimi 14 anni, ha formato diversi team collaborativi internazionali, interdisciplinari e transdisciplinari.

Interessi

Il Dr. Hu è interessato alla funzione e alla regolazione di nuovi geni e proteine ​​nella salute e nella malattia.

Ha pubblicato articoli sottoposti a revisione paritaria sulla generazione di ROS, l'apoptosi e l'autofagia, le malattie umane, tra cui il cancro, l'aterosclerosi e la malattia renale allo stadio terminale.

Ricerca recente

Il team del Dr. Hu ha recentemente dimostrato che ApoL6 è un importante fattore che regola l'apoptosi mediata dai mitocondri, l'autofagia e l'infiammazione dipendente da Beclin 1.

In questo progetto RO1, il gruppo utilizza i modelli cellulari unici che hanno recentemente sviluppato per determinare il meccanismo mediante il quale si-APOL6 e nifedipina, un antagonista del canale Ca++, bloccano l'apoptosi, migliorano il meccanismo di sopravvivenza autofagica e regrediscono la risposta infiammatoria.