Biografia

Kanagy ha conseguito una laurea in chimica presso il Goshen College (1984) e poi ha lavorato per i Miles Laboratories (Bayer Pharmaceuticals) prima di frequentare la scuola di specializzazione presso la Michigan State University, dove ha conseguito un dottorato di ricerca in farmacologia cardiovascolare (1992). Ha completato una borsa di studio post-dottorato presso l'Università del Michigan in Fisiologia Cardiovascolare (1995) prima di entrare a far parte del dipartimento di Biologia e Fisiologia Cellulare presso la Scuola di Medicina dell'Università del New Mexico come Assistant Professor (1995). Kanagy fa parte del Gruppo di Fisiologia Vascolare nel Dipartimento di Biologia e Fisiologia Cellulare sin dalla sua costituzione nel 2000.

Dichiarazioni personali

Ho istituito un laboratorio di ricerca produttivo come parte del Gruppo di Fisiologia Vascolare presso l'UNM-HSC. Ho anche formato 10 dottorandi, 6 borsisti post-dottorato e numerosi studenti universitari. Ho un indice i10 di 64 e un indice h di 34 con più di 80 pubblicazioni. Ho contribuito al programma di laurea in scienze biomediche come mentore, istruttore, direttore e, più recentemente, come Senior Associate Dean of Research Education. Durante il mio mandato nella leadership dell'istruzione universitaria, abbiamo sviluppato diverse nuove iniziative tra cui un maggiore reclutamento regionale, una formazione professionale ampliata e opzioni aggiuntive per gli studenti per prepararsi a carriere non accademiche. Ho anche guidato il Signature Program in Cardiovascular and Metabolic Disease per quasi 10 anni, istituendo un simposio di ricerca annuale e supervisionando il programma pilota di sovvenzioni per far crescere la comunità di ricerca in questo importante settore.
Con oltre 25 anni di esperienza nella ricerca cardiovascolare, ho condotto con successo molteplici progetti di ricerca. Il mio background in fisiologia vascolare include esperienza nello studio della regolazione della pressione sanguigna, della funzione vascolare negli studi sugli animali e sull'uomo, della funzione renale, dell'elettrofisiologia, dell'imaging del calcio a cellule vive, della regolazione trascrizionale e della segnalazione intracellulare. Dalla mia nomina come membro della facoltà di ruolo nel 1995, sono stato PI o co-investigatore su più sovvenzioni finanziate da università, EPA, AHA e NIH. Ho collaborazioni in corso con altri membri del Vascular Physiology Group, membri del College of Pharmacy e diversi medici tra cui un endocrinologo, un chirurgo vascolare e un gastroenterologo.

Aree di specializzazione

fisiologia vascolare
fisiologia renale
segnalazione cellulare
biologia delle cellule endoteliali

Istruzione

Laurea in Chimica presso il Goshen College (1984)

Dottorato di ricerca in farmacologia cardiovascolare presso la Michigan State University (1992)

Borsa di studio post-dottorato presso l'Università del Michigan in Fisiologia Cardiovascolare (1995)

Risultati e premi

Vincitore del premio Alumna illustre, Michigan State University (2011)
Premio Golden Sovereign per l'eccellenza nella ricerca farmacologica (2011)
Premio Facoltà di insegnamento, College of Pharmacy, University of New Mexico (2009)
Premio Insegnante dell'anno, Scuola di Medicina, Università del New Mexico (2003)
Fellow della sezione cardiovascolare dell'American Physiological Society (2001 - oggi)
Fellow dell'American Heart Association Council for High Blood Pressure Research (1997 - oggi)
Sezione Studio NHLBI Ipertensione e Microcircolazione (2015 - 2020)
American Journal of Heart & Circulatory Physiology, editore associato (2008 - 2020)
Ricercatore stabilito dell'American Heart Association (2004-2009)

Sesso

Femmina

Le Lingue

  • Inglese

Ricerca

La mia ricerca si è concentrata su vari aspetti della fisiologia cardiovascolare con enfasi primaria sui regolatori endogeni della funzione vascolare periferica. Gli studi all'inizio della mia carriera universitaria si sono concentrati sul ruolo e sulla regolazione dei recettori alfa 2 adrenergici e hanno fornito alcune delle prime basi che stabiliscono questo sottotipo di recettore come contributo alla vasocostrizione, specialmente nelle arterie malate. Altri studi in collaborazione con il professor Matthew Campen che studiano l'impatto degli inquinanti inalati sulla funzione vascolare hanno osservato una compromissione della funzione dell'arteria coronaria nei ratti dopo l'inalazione di concentrazioni rilevanti di particelle di scarico diesel che forniscono una base fisiologica per eventi coronarici elevati in individui che vivono in aree con livelli elevati degli inquinanti dei veicoli. Le collaborazioni con i professori Benjimen Walker e Leif Nelen hanno sviluppato un modello murino di apnea notturna per studiare i meccanismi che portano all'aumento della pressione sanguigna con l'esposizione cronica all'ipossia durante il sonno. Abbiamo scoperto che gli aumenti del peptide vasocostrittore, l'endotelina, hanno contribuito all'aumento della pressione sanguigna. Il mio laboratorio ha continuato a determinare che l'apnea notturna simulata compromette anche la funzione endoteliale attraverso la riduzione della vasodilatazione dipendente dall'idrogeno solforato. Da allora il lavoro si è concentrato sulla decifrazione della via vasodilatatrice di questo nuovo vasodilatatore endogeno e abbiamo pubblicato diversi importanti studi che mostrano come questa molecola regola la funzione vascolare. Questo lavoro è al centro dei progetti in corso, compreso uno studio clinico che studia l'uso di un nuovo sensore transdermico per valutare la correlazione della produzione vascolare di idrogeno solforato con marcatori noti di malattie microvascolari.

Corsi insegnati

Laureato in Fisiologia
Fisiologia renale dello studente di medicina

Ricerca e borsa di studio

Il mio lavoro attuale sta studiando la segnalazione nel sistema vascolare da parte del vasodilatatore recentemente descritto, l'idrogeno solforato H2S. Questi studi sono alcuni dei primi a esaminare la segnalazione di H2S nelle cellule endoteliali vascolari per causare vasodilatazione. Questi studi hanno identificato due modelli animali con livelli ridotti di H2S, ipossia intermittente come modello di apnea notturna e malattia renale cronica indotta dall'alimentazione con adenina. Questo lavoro è più rilevante per l'attuale applicazione e dimostra la mia capacità di generare e lavorare con modelli animali e di valutare la segnalazione di H2S.
un. Jackson-Weaver O, Paredes DA, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. L'ipossia intermittente nei ratti aumenta il tono miogenico attraverso la perdita di acido solfidrico Attivazione di canali di potassio attivati ​​con Ca2+ a grande conduttanza. Ris. Circo 2011 10;108(12):1439-47,. PMID 21512160; PMC3234884
b. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatazione indotta da solfuro di idrogeno mediata dai canali endoteliali TRPV4. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016 dicembre 1;311(6):H1437-H1444. PMID: 27765747 PMC5206343
c.Gonzalez Bosc LV, Osmond JM, Giermakowska WK, Pace CE, Riggs JL, Jackson-Weaver O, Kanagy NL. La regolazione NFAT dell'espressione della cistationina β-liasi nelle cellule endoteliali è compromessa nei ratti esposti a ipossia intermittente. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 aprile 1;312(4):H791-H799. PMID: 28130342 PMC5407154.
d. Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Regolazione del solfuro di idrogeno del flusso sanguigno renale e mesenterico. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 novembre 1;317(5):H1157-H1165. PMID: 31625777 PMC6879921
e. Morales-Loredo H, Jones D, Barrera A, Mendiola PJ, Garcia J, Pace C, Murphy M, Kanagy NL, Gonzalez Bosc LV. Un doppio bloccante dei recettori A/B dell'endotelina attenua l'ipertensione ma non la disfunzione renale in un modello di ratto di malattia renale cronica e apnea notturna. Am J Physiol Renal Physiol. 2019 maggio 1;316(5):F1041-F1052. PMID 30810064 PMC7132313.

Un altro progetto si è concentrato sulla definizione degli effetti cardiovascolari dell'apnea notturna. In collaborazione con il Dr. Benjimen Walker, abbiamo sviluppato un modello animale a esposizione intermittente per studiare il ruolo della sintesi elevata di endotelina nei cambiamenti emodinamici e vascolari osservati con l'apnea notturna cronica. Questi studi sono stati tra i primi a collegare l'endotelina all'ipertensione che si sviluppa in risposta all'ipossia intermittente dell'apnea notturna.
un. Snow J, Kitzis V, Norton C, Torres S, Johnson K, Kanagy NL, Walker BR e Resta TC. Effetti differenziali dell'ipossia cronica e intermittente sulla vasoreattività polmonare. J Applied Physiol 104(1):110-8, 2008. PMID: 17947499;
b. Allahdadi KJ, Cherng TW, Pai H, Silva AQ, Walker BR, Nelin LD, Kanagy NL. L'antagonista del recettore dell'endotelina di tipo A normalizza la pressione sanguigna nei ratti esposti all'ipossia intermittente eucapnica. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008 luglio;295(1):H434-40. PMID:18515645; PMC2494757
c. Osmond JM, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014 marzo 1;306(5):H667-73. La vasocostrizione indotta dall'endotelina-1 non richiede Ca² intracellulare? onde nelle arterie di ratti esposti a ipossia intermittente. PMC3949067
d. Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. L'ipossia intermittente aumenta la reattività del vasocostrittore polmonare attraverso la segnalazione di PKC?/ossidante mitocondriale. Am J Respir Cell Mol Biol. 2020 giu;62(6):732-746. PMID: 32048876