Biografia

Dr. Gonzalez Bosc holds a PhD (2001) from the University of Buenos Aires (Argentina). She joined the faculty of the Cell Biology and Physiology Department in 2004. She is currently the Vice Chair of Diversity, Equity and Inclusion of the Department of Cell Biology and Physiology. She served as director of the UNM School of Medicine Biomedical Sciences Graduate Program (BSGP) from 2020 to 2023, directed the UNM HSC Cardiovascular and Metabolic Disease Signature Program (CMVD) from 2018 to 2021, and chaired the UNM HSC Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) from 2014 to 2021.

Dichiarazioni personali

I value and embrace diversity in the workplace. I have always felt welcomed, respected, and supported by members of my Department. I’m committed to contributing to a work environment that promotes anti-racism and social justice. I accomplish this by recognizing my implicit biases and attending workshops on upstander training, conflict resolution, emotional intelligence, and advancing inclusive teaching and learning, among others, to help make UNM a better place to work and learn.

Aree di specializzazione

Vascular Biology,Pulmonary Hypertension,Hypoxia, Inflammation

Risultati e premi

Premio Nuovo Investigatore Sezione Respirazione. Società di fisiologia americana. 2010.
Dalsemer Award. Biomedical Research Grant. American Lung Association.2007.
Minority Travel Award to Experimental Biology. American Physiological Society/National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.2007.
Scientist Development Award. American Heart Association. Research Position. 2005. Programa Ramón y Cajal. Ministerio de Educación y Ciencia. Spain. 2004.
Affiliate Postdoctoral Fellowship. American Heart Association. 2002 and 2004.
Award of the XXVII Argentinean Congress of Cardiology. Argentinean Society of Cardiology, Argentina. 2000.
Young investigator travel award. International Society of Hypertension. 2000.
Graduate Fellowship level II. University of Buenos Aires. 1998.
Young Investigator Award. Merck Sharp & Dohme. 1999.
Graduate Fellowship level I. University of Buenos Aires. 1995.
Research fellowship (For short-term research at Laboratory of Physiology, School of Sciences. University of Balearic Islands, Spain). Ibero-American Cooperation Institute, Embassy of Spain. 1996.

Pubblicazioni chiave

Gazzetta articolo
Morales-Loredo, H, Jones, D, Barrera, A, Mendiola, P, J Garcia, J, Pace, C, Murphy, M, Kanagy, Nancy, Gonzalez Bosc, Laura, 2019 Un doppio bloccante dei recettori A/B dell'endotelina mitiga l'ipertensione ma non la disfunzione renale in un modello di ratto di malattia renale cronica e apnea notturna. Giornale americano di fisiologia. Fisiologia renale, vol. 316, Edizione 5, F1041-F1052
Gazzetta articolo
Maston, L, D Jones, D, T Giermakowska, W, Howard, T, A Cannon, Judy, Wang, W, Wei, Y, Xuan, W, Resta, Tom, Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Ruolo centrale di T helper 17 cellule nell'ipertensione polmonare indotta da ipossia cronica. Giornale americano di fisiologia. Fisiologia cellulare e molecolare del polmone, vol. 312, Edizione 5, L609-L624
Gazzetta articolo
Gonzalez Bosc, Laura, Plomaritas, D, R Herbert, L, M Giermakowska, W, Browning, C, Jernigan, Nikki, 2016 L'ingresso di calcio mediato da ASIC1 stimola la traslocazione nucleare NFATc3 tramite l'accoppiamento PICK1 nelle cellule muscolari lisce arteriose polmonari. Giornale americano di fisiologia. Fisiologia cellulare e molecolare del polmone, vol. 311, Edizione 1, L48-58

Sesso

Femmina

Le Lingue

  • Spagnolo
  • Inglese

Ricerca

 ipertensione polmonare causata da ipossia cronica

Negli ultimi 12 anni, la nostra ricerca si è concentrata sulla comprensione dei meccanismi alla base dello sviluppo dell'ipertensione polmonare causata dall'ipossia cronica (CH). Abbiamo dato un contributo significativo a questo campo. Il mio gruppo è stato il primo a dimostrare che il fattore di trascrizione regolato dal calcio, fattore nucleare dell'isoforma c3 delle cellule T attivate (NFATc3) è necessario per il rimodellamento dell'arteria polmonare indotta da CH e l'ipertensione. Negli ultimi 6 anni abbiamo studiato il ruolo dell'infiammazione nell'ipertensione polmonare indotta da CH. Abbiamo stabilito che le cellule Th17 sono localizzate nella regione perivascolare delle arterie polmonari dopo l'esposizione a CH e che queste cellule contribuiscono in modo significativo allo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Abbiamo recentemente identificato che il CH espone il collagene V nella regione perivascolare delle arterie polmonari, fungendo da auto-antigene che innesca una risposta infiammatoria mediata da Th17 che contribuisce all'ipertensione polmonare. La nostra ricerca è finanziata dall'American Heart Association, NIH e dal Dipartimento della Difesa.

Corsi insegnati

Facoltà di Medicina
Phase I. Clinical Reasoning. Group Facilitator. Spring semester. 2024 - present
Fase I. Farmacologia BPCO e asma. Istruzione tra pari. Blocco cardiovascolare/polmonare/renale. Primavera 2020-2021
Fase I. Ragionamento clinico. Facilitatore di gruppo. Semestre primaverile. 2016 - 2019
Fase I. Blocco gastrointestinale/nutrizionale. Tutor. 2015.
Fase I. Blocco cardiovascolare/polmonare/renale. Tutor. 2014.
Fase I. Blocco cardiovascolare/polmonare/renale. Tutor. 2014.
Co-presidente del blocco cardiovascolare/polmonare/renale 2017-2020

Scuola di Dottorato
Course Director & Instructor, Biomed 501. University of New Mexico Health Science Center. Spring 2020 - 2023.
Direttore del Corso, Laureato in Fisiologia (Biomed. Sci. 510). Centro di scienze della salute dell'Università del New Mexico. Primavera 2010, 2015 e 2016.
Laureato in Fisiologia (Biomed. Sci. 510). Centro di scienze della salute dell'Università del New Mexico. Docente (8 ore di lezione/anno). 2005 - Presente.
Advanced Topics in Cellular and Systems Physiology (Biomed. Sci. 657). University of New Mexico Health Science Center. Lecturer (15 contact hours/year). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.

Ricerca e borsa di studio

Chronic inflammation in hypoxic pulmonary hypertension: My laboratory has explored the role of chronic inflammation in hypoxic pulmonary hypertension pathogenesis. We have recently established that TH17 cells infiltrate the perivascular region of pulmonary arteries after exposure to CH and that these cells significantly contribute to the pathogenesis of pulmonary hypertension. We demonstrated that IL-6 trans-signaling contributes to this process. A collaboration with Dr. William Burlingham's research group from the University of Wisconsin at Madison set my group on the course to study the role of collagen V in CH-induced lung inflammation and pulmonary hypertension. As a result, we recently reported the novel finding that smooth muscle NFATc3 is important for CH-induced pulmonary hypertension in adult mice, in part by regulating the expression of the lung self-antigen COL5A1 contributing to col V-reactive nTH17-mediated inflammation and hypertension. We have also demonstrated that CH causes a reduction in active T regulatory cells (Tregs) and promotes T regs with less suppressive capacity, called exTregs that express markers of TH17 cells. These exTregs-TH17 are pathogenic and we are currently studying whether they recognize collagen V.
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura Gonzalez Bosc. Chronic hypoxia disrupts T regulatory cell phenotype contributing to the emergence of exTreg-TH17 cells. Front. Physiol., 29 January 2024.Sec. Cell Physiology Volume 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham, and Laura V. Gonzalez Bosc. NFATc3 Regulation of Collagen V Expression Contributes to Cellular Immunity to Collagen Type V and Hypoxic Pulmonary Hypertension. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, González Bosc LV. Interleukin-6 trans-signaling contributes to chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension. Pulm Circ. 2018 Jul-Sep;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. Gonzalez Bosc. Central Role of T Helper 17 Cells in Chronic Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600