Biografia
La Dott. ssa Gonzalez Bosc ha conseguito un dottorato di ricerca (2001) presso l'Università di Buenos Aires (Argentina). È entrata a far parte della facoltà del Dipartimento di Biologia cellulare e fisiologia nel 2004. Ha ricoperto il ruolo di direttrice del programma di laurea in scienze biomediche (BSGP) della UNM School of Medicine dal 2020 al 2023, ha diretto il programma UNM HSC Cardiovascular and Metabolic Disease Signature (CMVD) dal 2018 al 2021 e ha presieduto l'UNM HSC Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) dal 2014 al 2021.
Dichiarazioni personali
I membri del mio dipartimento mi hanno sempre accolto, rispettato e supportato. Io metto in pratica gli stessi valori. Per sviluppare le competenze e gli strumenti per promuovere un ambiente di apprendimento sicuro in classe e in laboratorio, ho partecipato a workshop sulla formazione degli upstander, sulla risoluzione dei conflitti e sull'intelligenza emotiva. Sono impegnato nella missione della UNM School of Medicine, che è quella di promuovere la salute di tutti i cittadini del New Mexico istruendo la prossima generazione di professionisti sanitari e scienziati e perseguendo nuove conoscenze ed eccellenza nella pratica.
Aree di specializzazione
Biologia vascolare, ipertensione polmonare, ipossia, infiammazione, metabolismo
Risultati e premi
Premio Nuovo Investigatore Sezione Respirazione. Società di fisiologia americana. 2010.
Premio Dalsemer. Sovvenzione per la ricerca biomedica. American Lung Association.2007.
Premio di viaggio per minoranze alla biologia sperimentale. American Physiological Society/Istituto Nazionale del Diabete e delle Malattie Digestive e Renali.2007.
Premio per lo sviluppo degli scienziati. Associazione americana del cuore. Posizione di ricerca. 2005. Programma Ramón y Cajal. Ministero dell'Istruzione e della Scienza. Spagna. 2004.
Borsa di studio post-dottorato affiliata. Associazione americana del cuore. 2002 e 2004.
Premio del XXVII Congresso Argentino di Cardiologia. Società Argentina di Cardiologia, Argentina. 2000.
Premio di viaggio per giovani investigatori. Società Internazionale di Ipertensione. 2000.
Borsa di studio per laureati di II livello. Università di Buenos Aires. 1998.
Premio Giovane Investigatore. Merck Sharp & Dohme. 1999.
Borsa di studio per laureati livello I. Università di Buenos Aires. 1995.
Borsa di ricerca (per ricerca a breve termine presso Laboratorio di Fisiologia, Scuola di Scienze. Università delle Isole Baleari, Spagna). Istituto di Cooperazione Iberoamericana, Ambasciata di Spagna. 1996.
Pubblicazioni chiave
Gazzetta articolo
Lantz, Benjamin, J. Moriwaki, Mika, Oyebamiji, Olufunmilola, M. Guo, Yan, Gonzalez Bosc, Laura, 2024 L'ipossia cronica sconvolge il fenotipo delle cellule T regolatorie contribuendo all'emergere di cellule exTreg-TH17 Frontiers in Physiology, vol. 14
Gazzetta articolo
Sheak, Joshua, Jones, David, T Lantz, Benjamin, J Maston, Levi, D Vigil, Danielle, Resta, Thomas, C. Resta, Micaela, M Howard, Tamara, A Kanagy, Nancy, Guo, Yan, Jankowska-Gan, Ewa, Sullivan, Jeremey, A Braun, Rudolf, K Burlingham, William, J. Gonzalez Bosc, Laura, 2020 La regolazione NFATc3 dell'espressione del collagene V contribuisce all'immunità cellulare al collagene di tipo V e all'ipertensione polmonare ipossica American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 319, numero 6, L968--80 https://journals.physiology.org/doi/10.1152/ajplung.00184.2020
Gazzetta articolo
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Howard, Tamara, A. Cannon, Judy, Wang, Wei, Wei, Yongyi, Xuan, Weimin, Resta, Thomas, C. Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Ruolo centrale delle cellule T helper 17 nell'ipertensione polmonare cronica indotta da ipossia American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 312, Numero 5, L609--L624
Gazzetta articolo
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Resta, Thomas, C. Ramiro-Diaz, Juan, Howard, Tamara, A. Jernigan, Nikki, Herbert, Lindsay, Maurice, Anna, A. Gonzalez Bosc, Laura, 2018 La trans-segnalazione dell'interleuchina-6 contribuisce all'ipertensione polmonare cronica indotta da ipossia Circolazione polmonare, vol. 8, Numero 3, 2045894018780734
Genere
Femmina
Le Lingue
- Corsi
- English
Ricerca
Negli ultimi 12 anni, la nostra ricerca si è concentrata sulla comprensione dei meccanismi alla base dello sviluppo dell'ipertensione polmonare causata dall'ipossia cronica (CH). Abbiamo dato un contributo significativo a questo campo. Il mio gruppo è stato il primo a dimostrare che il fattore di trascrizione regolato dal calcio, fattore nucleare dell'isoforma c3 delle cellule T attivate (NFATc3) è necessario per il rimodellamento dell'arteria polmonare indotta da CH e l'ipertensione. Negli ultimi 6 anni abbiamo studiato il ruolo dell'infiammazione nell'ipertensione polmonare indotta da CH. Abbiamo stabilito che le cellule Th17 sono localizzate nella regione perivascolare delle arterie polmonari dopo l'esposizione a CH e che queste cellule contribuiscono in modo significativo allo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Abbiamo recentemente identificato che il CH espone il collagene V nella regione perivascolare delle arterie polmonari, fungendo da auto-antigene che innesca una risposta infiammatoria mediata da Th17 che contribuisce all'ipertensione polmonare. La nostra ricerca è finanziata dall'American Heart Association, NIH e dal Dipartimento della Difesa.
Corsi insegnati
Scuola di Medicina di primo livello
Fase I. Ragionamento clinico. Facilitatore di gruppo. Semestri primaverili e autunnali. 2024 - presente
Fase I. Farmacologia BPCO e asma. Istruzione tra pari. Blocco cardiovascolare/polmonare/renale. Primavera 2020-2021
Co-presidente del blocco cardiovascolare/polmonare/renale 2017-2020
Fase I. Ragionamento clinico. Facilitatore di gruppo. Semestre primaverile. 2016 - 2019
Fase I. Blocco gastrointestinale/nutrizionale. Tutor. 2015.
Fase I. Blocco cardiovascolare/polmonare/renale. Tutor. 2014.
Fase I. Blocco cardiovascolare/polmonare/renale. Tutor. 2014.
Programma di scienze biomediche
Direttore del corso e istruttore, Biomed 501. Centro di scienze sanitarie dell'Università del New Mexico. Primavera 2020-2023.
Direttore del Corso, Laureato in Fisiologia (Biomed. Sci. 510). Centro di scienze della salute dell'Università del New Mexico. Primavera 2010, 2015 e 2016.
Laureato in Fisiologia (Biomed. Sci. 510). Centro di scienze della salute dell'Università del New Mexico. Docente (8 ore di lezione/anno). 2005 - Presente.
Argomenti avanzati di Fisiologia cellulare e dei sistemi (Biomed. Sci. 657). Centro di scienze della salute dell'Università del New Mexico. Docente (15 ore di contatto/anno). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.
Ricerca e borsa di studio
L'ipossia deriva da malattie respiratorie croniche, come la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), l'apnea notturna o la residenza ad alta quota e, attraverso meccanismi ancora indefiniti, porta a una miriade di risposte patofisiologiche, tra cui infiammazione sistemica, disfunzione dei muscoli scheletrici e ipertensione polmonare. La premessa scientifica della nostra ricerca è che l'immunità contro se stessi indotta dall'ipossia contribuisce alla disfunzione vascolare polmonare indotta dall'ipossia. Il nostro laboratorio mira ad affrontare i meccanismi alla base di questo fenomeno per progettare nuove strategie terapeutiche per trattare le condizioni associate all'ipossia cronica.
Progressi compiuti nella comprensione dell'infiammazione cronica nell'ipertensione polmonare ipossica
Il nostro laboratorio ha esplorato il ruolo dell'infiammazione cronica nella patogenesi dell'ipertensione polmonare indotta da ipossia cronica (CH). Abbiamo recentemente stabilito che le cellule TH17 si infiltrano nella regione perivascolare delle arterie polmonari dopo l'esposizione a CH e che queste cellule contribuiscono in modo significativo alla patogenesi dell'ipertensione polmonare. Abbiamo dimostrato che la trans-segnalazione dell'IL-6 contribuisce a questo processo. Una collaborazione con il gruppo di ricerca del dott. William Burlingham dell'Università del Wisconsin a Madison ha indirizzato il mio gruppo verso lo studio del ruolo del collagene V nell'infiammazione polmonare e nell'ipertensione polmonare indotte da CH. Di conseguenza, abbiamo scoperto che l'espressione del fattore di trascrizione NFATc3 nel muscolo liscio contribuisce in modo significativo all'ipertensione polmonare indotta da CH, in parte regolando l'espressione dell'autoantigene COL5A1, contribuendo all'infiammazione e all'ipertensione mediate da TH17 reattive a col V. Abbiamo anche dimostrato che CH causa una riduzione delle cellule T regolatrici attive (Treg) e promuove le T reg con minore capacità soppressiva, chiamate exTreg, che esprimono marcatori delle cellule TH17. Queste exTreg-TH17 sono patogene e stiamo attualmente studiando se riconoscono il collagene V e sviluppano strategie per diminuire la reattività del collagene V per attenuare l'ipertensione polmonare indotta da CH.
Pubblicazioni recenti del laboratorio:
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura González Bosco. L'ipossia cronica interrompe il fenotipo delle cellule T regolatrici contribuendo all'emergere di cellule exTreg-TH17. Front. Physiol., 29 gennaio 2024.Sec. Cell Physiology Volume 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham e Laura V. González Bosc. La regolazione NFATc3 dell'espressione del collagene V contribuisce all'immunità cellulare al collagene di tipo V e all'ipertensione polmonare ipossica. Am J Physiol Polmone Cell Mol Physiol. 2020(319):L6-L968. PMC980
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, González Bosc LV. La trans-segnalazione dell'interleuchina-6 contribuisce all'ipertensione polmonare cronica indotta dall'ipossia. Circonferenza Puls. 2018 luglio-settembre;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. González Bosco. Ruolo centrale delle cellule T Helper 17 nell'ipertensione polmonare indotta da ipossia cronica. Am J Physiol Polmone Cell Mol Physiol. 2017(312):L5-L609. PMC624