Biografia
Il Dott. Gonzalez Bosc ha conseguito un dottorato di ricerca (2001) presso l'Università di Buenos Aires (Argentina). È entrata a far parte della facoltà del Dipartimento di Biologia e Fisiologia Cellulare nel 2004. Attualmente è Vicepresidente del Dipartimento di Diversità, Equità e Inclusione del Dipartimento di Biologia e Fisiologia Cellulare. È stata direttrice del programma di laurea in scienze biomediche (BSGP) della Scuola di medicina dell'UNM dal 2020 al 2023, ha diretto il programma di firma sulle malattie cardiovascolari e metaboliche (CMVD) dell'HSC dell'UNM dal 2018 al 2021 e ha presieduto l'UNM HSC Institutional Animal Care and Use Comitato (IACUC) dal 2014 al 2021.
Dichiarazioni personali
Valuto e accetto la diversità sul posto di lavoro. Mi sono sempre sentito accolto, rispettato e supportato dai membri del mio Dipartimento. Mi impegno a contribuire a un ambiente di lavoro che promuova l'antirazzismo e la giustizia sociale. Lo faccio riconoscendo i miei pregiudizi impliciti e partecipando a workshop sulla formazione degli astanti, sulla risoluzione dei conflitti, sull'intelligenza emotiva e sulla promozione dell'insegnamento e dell'apprendimento inclusivi, tra gli altri, per aiutare a rendere l'UNM un posto migliore in cui lavorare e imparare.
Aree di specializzazione
Biologia vascolare, ipertensione polmonare, ipossia, infiammazione
Risultati e premi
Premio Nuovo Investigatore Sezione Respirazione. Società di fisiologia americana. 2010.
Premio Dalsemer. Sovvenzione per la ricerca biomedica. American Lung Association.2007.
Premio di viaggio per minoranze alla biologia sperimentale. American Physiological Society/Istituto Nazionale del Diabete e delle Malattie Digestive e Renali.2007.
Premio per lo sviluppo degli scienziati. Associazione americana del cuore. Posizione di ricerca. 2005. Programma Ramón y Cajal. Ministerio de Educación y Ciencia. Spagna. 2004.
Borsa di studio post-dottorato affiliata. Associazione americana del cuore. 2002 e 2004.
Premio del XXVII Congresso Argentino di Cardiologia. Società Argentina di Cardiologia, Argentina. 2000.
Premio di viaggio per giovani investigatori. Società Internazionale di Ipertensione. 2000.
Borsa di studio per laureati di II livello. Università di Buenos Aires. 1998.
Premio Giovane Investigatore. Merck Sharp & Dohme. 1999.
Borsa di studio per laureati livello I. Università di Buenos Aires. 1995.
Borsa di ricerca (per ricerca a breve termine presso Laboratorio di Fisiologia, Scuola di Scienze. Università delle Isole Baleari, Spagna). Istituto di Cooperazione Iberoamericana, Ambasciata di Spagna. 1996.
Pubblicazioni chiave
Gazzetta articolo
Morales-Loredo, H, Jones, D, Barrera, A, Mendiola, P, J Garcia, J, Pace, C, Murphy, M, Kanagy, Nancy, Gonzalez Bosc, Laura, 2019 Un doppio bloccante dei recettori A/B dell'endotelina mitiga l'ipertensione ma non la disfunzione renale in un modello di ratto di malattia renale cronica e apnea notturna. Giornale americano di fisiologia. Fisiologia renale, vol. 316, Edizione 5, F1041-F1052
Gazzetta articolo
Maston, L, D Jones, D, T Giermakowska, W, Howard, T, A Cannon, Judy, Wang, W, Wei, Y, Xuan, W, Resta, Tom, Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Ruolo centrale di T helper 17 cellule nell'ipertensione polmonare indotta da ipossia cronica. Giornale americano di fisiologia. Fisiologia cellulare e molecolare del polmone, vol. 312, Edizione 5, L609-L624
Gazzetta articolo
Gonzalez Bosc, Laura, Plomaritas, D, R Herbert, L, M Giermakowska, W, Browning, C, Jernigan, Nikki, 2016 L'ingresso di calcio mediato da ASIC1 stimola la traslocazione nucleare NFATc3 tramite l'accoppiamento PICK1 nelle cellule muscolari lisce arteriose polmonari. Giornale americano di fisiologia. Fisiologia cellulare e molecolare del polmone, vol. 311, Edizione 1, L48-58
Genere
Femmina
Le Lingue
- Spagnolo
- English
Ricerca
Negli ultimi 12 anni, la nostra ricerca si è concentrata sulla comprensione dei meccanismi alla base dello sviluppo dell'ipertensione polmonare causata dall'ipossia cronica (CH). Abbiamo dato un contributo significativo a questo campo. Il mio gruppo è stato il primo a dimostrare che il fattore di trascrizione regolato dal calcio, fattore nucleare dell'isoforma c3 delle cellule T attivate (NFATc3) è necessario per il rimodellamento dell'arteria polmonare indotta da CH e l'ipertensione. Negli ultimi 6 anni abbiamo studiato il ruolo dell'infiammazione nell'ipertensione polmonare indotta da CH. Abbiamo stabilito che le cellule Th17 sono localizzate nella regione perivascolare delle arterie polmonari dopo l'esposizione a CH e che queste cellule contribuiscono in modo significativo allo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Abbiamo recentemente identificato che il CH espone il collagene V nella regione perivascolare delle arterie polmonari, fungendo da auto-antigene che innesca una risposta infiammatoria mediata da Th17 che contribuisce all'ipertensione polmonare. La nostra ricerca è finanziata dall'American Heart Association, NIH e dal Dipartimento della Difesa.
Corsi insegnati
Facoltà di Medicina
Fase I. Ragionamento clinico. Facilitatore del gruppo. Semestre primaverile. 2024 - presente
Fase I. Farmacologia BPCO e asma. Istruzione tra pari. Blocco cardiovascolare/polmonare/renale. Primavera 2020-2021
Fase I. Ragionamento clinico. Facilitatore di gruppo. Semestre primaverile. 2016 - 2019
Fase I. Blocco gastrointestinale/nutrizionale. Tutor. 2015.
Fase I. Blocco cardiovascolare/polmonare/renale. Tutor. 2014.
Fase I. Blocco cardiovascolare/polmonare/renale. Tutor. 2014.
Co-presidente del blocco cardiovascolare/polmonare/renale 2017-2020
Scuola di Dottorato
Direttore del corso e istruttore, Biomed 501. Centro di scienze sanitarie dell'Università del New Mexico. Primavera 2020-2023.
Direttore del Corso, Laureato in Fisiologia (Biomed. Sci. 510). Centro di scienze della salute dell'Università del New Mexico. Primavera 2010, 2015 e 2016.
Laureato in Fisiologia (Biomed. Sci. 510). Centro di scienze della salute dell'Università del New Mexico. Docente (8 ore di lezione/anno). 2005 - Presente.
Argomenti avanzati di Fisiologia cellulare e dei sistemi (Biomed. Sci. 657). Centro di scienze della salute dell'Università del New Mexico. Docente (15 ore di contatto/anno). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.
Ricerca e borsa di studio
Infiammazione cronica nell’ipertensione polmonare ipossica: Il mio laboratorio ha esplorato il ruolo dell’infiammazione cronica nella patogenesi dell’ipertensione polmonare ipossica. Abbiamo recentemente stabilito che le cellule TH17 infiltrano la regione perivascolare delle arterie polmonari dopo l'esposizione a CH e che queste cellule contribuiscono in modo significativo alla patogenesi dell'ipertensione polmonare. Abbiamo dimostrato che la trans-segnalazione dell'IL-6 contribuisce a questo processo. Una collaborazione con il gruppo di ricerca del Dr. William Burlingham dell'Università del Wisconsin a Madison ha avviato il mio gruppo per studiare il ruolo del collagene V nell'infiammazione polmonare e nell'ipertensione polmonare indotte da CH. Di conseguenza, abbiamo recentemente riportato la nuova scoperta che il NFATc3 del muscolo liscio è importante per l'ipertensione polmonare indotta da CH nei topi adulti, in parte regolando l'espressione dell'antigene self polmonare COL5A1 che contribuisce all'infiammazione mediata da nTH17 reattiva al col V e ipertensione. Abbiamo anche dimostrato che il CH provoca una riduzione delle cellule T regolatorie attive (Treg) e promuove le cellule T regolatrici con capacità meno soppressiva, chiamate exTreg che esprimono marcatori delle cellule TH17. Questi exTregs-TH17 sono patogeni e stiamo attualmente studiando se riconoscono il collagene V.
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura Gonzalez Bosc. L'ipossia cronica altera il fenotipo delle cellule T regolatorie contribuendo all'emergere di cellule exTreg-TH17. Davanti. Physiol., 29 gennaio 2024.Sez. Fisiologia cellulare Volume 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham e Laura V. González Bosc. La regolazione NFATc3 dell'espressione del collagene V contribuisce all'immunità cellulare al collagene di tipo V e all'ipertensione polmonare ipossica. Am J Physiol Polmone Cell Mol Physiol. 2020(319):L6-L968. PMC980
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, González Bosc LV. La trans-segnalazione dell'interleuchina-6 contribuisce all'ipertensione polmonare cronica indotta dall'ipossia. Circonferenza Puls. 2018 luglio-settembre;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. González Bosco. Ruolo centrale delle cellule T Helper 17 nell'ipertensione polmonare indotta da ipossia cronica. Am J Physiol Polmone Cell Mol Physiol. 2017(312):L5-L609. PMC624