Biografia
Il Dr. Resta ha conseguito il dottorato di ricerca. nel 1995 dalla UNM ed è rimasto come borsista post-dottorato prima di entrare a far parte della facoltà di Biologia e Fisiologia cellulare come professore assistente di ricerca nel 1998. È stato promosso a professore assistente nel 2000, professore associato nel 2006 e professore nel 2012. Nel 2020 è stato nominato il decano associato senior per la formazione alla ricerca presso la UNM School of Medicine.
Aree di specializzazione
Ipertensione polmonare: ruolo della segnalazione ossidante della muscolatura liscia endoteliale e vascolare
Risultati e premi
Il Dr. Resta ha costruito un programma di ricerca finanziato dall'NIH che ha apprezzato un ampio riconoscimento da parte della comunità scientifica nazionale e internazionale, esemplificato dal servizio su una varietà di sezioni di studio dell'NIH e dell'American Heart Association, editore associato e membri del comitato editoriale, selezione come Fellow dell'American Heart Association, come Fellow dell'American Physiological Society, ha invitato seminari e simposi e ruoli di leadership nei comitati scientifici nazionali.
Il Dr. Resta ha anche dato contributi meritori all'istruzione universitaria, medica e universitaria e allo sviluppo delle facoltà junior presso l'UNM. Ha ricoperto molte posizioni amministrative nello sviluppo del curriculum e nell'istruzione presso il Centro di scienze della salute dell'UNM, tra cui presidente del blocco cardiovascolare/polmonare/renale nel curriculum medico di Fase I, direttore di diversi corsi del programma di laurea in scienze biomediche (BSGP) e membro di entrambi i comitati direttivi BSGP e MD/PhD. A livello nazionale fa parte dei comitati consultivi per i programmi di formazione sulla diversità degli NIH nell'educazione alla ricerca.
I suoi ex tirocinanti universitari, laureati e post-dottorato hanno avuto molto successo nell'ottenere borse di formazione extramurale, sovvenzioni NIH sia indipendenti che guidate e posizioni accademiche nell'industria, nel governo e nelle facoltà. Inoltre, è il principale investigatore di un T32 Minority Institutional Research Training Grant finanziato dal NIH che supporta tirocinanti sia pre-dottorato che post-dottorato provenienti da diversi contesti etnici e socio-economici.
È stato attivamente coinvolto come mentore e insegnante nel nostro programma BSGP, MD/PhD e curriculum medico per molti anni, e ha ricevuto il premio per l'eccellenza nell'insegnamento della Facoltà di Medicina per i suoi contributi sia al BSGP che al curriculum medico di Fase I. Nel 2017, gli è stato assegnato il William G. Dail Award per contributi eccezionali e duraturi come insegnante, mentore e leader nei programmi di formazione medica e universitaria presso la UNM School of Medicine. Più di recente, è stato insignito del premio per l'eccellenza della ricerca della facoltà per la ricerca scientifica di base, il più alto riconoscimento di ricerca qui presso il Centro di scienze della salute.
Pubblicazioni chiave
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+(resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy)
- Snow JB, Norton CE, Sands SA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. L'ipossia intermittente aumenta la reattività del vasocostrittore polmonare attraverso la PKCb/segnalazione ossidante mitocondriale. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):732-746, 2020.
- Norton CE, Weise-Cross L, Ahmadian R, Yan S, Jernigan NL, Paffett ML, Naik JS, Walker BR, Resta TC. I domini lipidici alterati facilitano una maggiore vasocostrizione polmonare a seguito di ipossia cronica. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):709-718, 2020. (Editoriale associato: Grimmer B, Kuebler WM. Colesterolo – un nuovo regolatore della vasoreattività nelle arterie polmonari. Am J Respir Cell Mol Biol. 62 (6): 671-673, 2020.)
- Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Ahmadian R, Walker BR, Jernigan NL, Resta TC. PKCb e specie reattive dell'ossigeno mediano una maggiore reattività vasocostrittrice polmonare a seguito di ipossia cronica nei ratti neonatali. Am J Physiol. 318 (2), H470-H483, 2020. (Premio APSselect per distinzione in borsa di studio)
- Norton CE, Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. L'aumentata reattività vasocostrittrice polmonare a seguito di ipossia cronica richiede la segnalazione del recettore della chinasi Src e del fattore di crescita epidermico. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):61-73, 2020. (Editoriale associato: Gao Y, Raj JU. Src ed EGFR: nuovi partner nella mediazione dell'ipertensione arteriosa polmonare indotta da ipossia cronica. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):5-7, 2020.)
Sesso
Uomo
Ricerca
L'attuale programma di ricerca del Dr. Resta prevede due progetti principali che esaminano il contributo dell'infiammazione e della segnalazione ossidativa all'ipertensione polmonare (pHTN). Il primo è identificare i meccanismi di segnalazione della muscolatura liscia vascolare (VSM) responsabili della PKC e della vasocostrizione polmonare mediata da specie reattive dell'ossigeno mitocondriale (ROS) e definire il ruolo di questa via di segnalazione nell'aumento dell'ipossia intermittente cronica (CIH)-dipendente nel vasocostrittore. reattività, rimodellamento arterioso e pHTN associato in un modello di apnea notturna di roditori clinicamente rilevante. Il secondo progetto esamina i meccanismi mediante i quali l'ipossia cronica sostenuta media il tono VSM polmonare dipendente dalla pressione, aumenta la reattività vasocostrittrice e il loro contributo allo sviluppo di pHTN. Questi meccanismi implicano l'attivazione associata all'infiammazione di un meccanismo di segnalazione Src chinasi/EGFR nel VSM polmonare che conferisce la trasduzione meccanica, elettrica e chimica all'O derivato dalla NADPH ossidasi.2- produzione, vasocostrizione RhoA-mediata, rimodellamento arterioso e pHTN.