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Biografia

Il Dr. Naik inizia la sua carriera scientifica conseguendo un Master in Fisiologia dell'Esercizio presso l'Università del Wisconsin – Milwaukee. Questo lavoro si è concentrato sulla determinazione dei meccanismi cellulari che mediano l'iperemia funzionale nel muscolo scheletrico. Ha continuato a perseguire il suo interesse per la fisiologia cardiovascolare presso la School of Medicine dell'Università del New Mexico, conseguendo un dottorato di ricerca in Scienze biomediche dove ha studiato la via di segnalazione che media la vasodilatazione in risposta al monossido di carbonio derivato dall'eme ossigenasi. Il Dr. Naik ha completato la sua formazione post-dottorato presso la Facoltà di Medicina dell'Università del Mississippi, dove la sua ricerca ha studiato la disfunzione vascolare associata all'obesità e alla sindrome metabolica. Il Dr. Naik è entrato a far parte della facoltà del Dipartimento di Biologia e Fisiologia cellulare dell'UNM SOM nel 2011.

Aree di specializzazione

  • Fisiologia cardiovascolare
  • Microcircolo

Pubblicazioni chiave

  • Zhang B, Paffett ML, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Regolazione del colesterolo dell'omeostasi del calcio endoteliale polmonare. Curr Top Membro. 2018;82:53-91. doi: 10.1016/bs.ctm.2018.09.001. Epub 2018 ottobre 8. PMID: 30360783.
  • Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatazione indotta da idrogeno solforato mediata dai canali endoteliali TRPV4. Am J Physiol Cuore Circ Physiol. 2016 dicembre 1;311(6):H1437-H1444. doi: 10.1152/ajpheart.00465.2016. Epub 2016 ottobre 7. PMID: 27765747; PMCID: PMC5206343.
  • Zhang B, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. La riduzione del colesterolo di membrana limita l'ingresso di Ca2+ nell'endotelio polmonare dopo ipossia cronica. Am J Physiol Cuore Circ Physiol. 2017 giugno 1;312(6):H1176-H1184. doi: 10.1152/ajpheart.00097.2017. Epub 2017 31 marzo. PMID: 28364016; PMCID: PMC5495930.
  • Jernigan NL, Naik JS, Weise-Cross L, Detweiler ND, Herbert LM, Yellowhair TR, Resta TC. Contributo delle specie reattive dell'ossigeno alla patogenesi dell'ipertensione arteriosa polmonare. PLoS One. 2017 giugno 30;12(6):e0180455. doi: 10.1371/journal.pone.0180455. PMID: 28666030; PMCID: PMC5493402.
  • Naik JS, Walker BR. La dilatazione endoteliale-dipendente a seguito di ipossia cronica comporta l'attivazione mediata da TRPV4 dei canali BK endoteliali. Pflugers Arch. 2018 aprile;470(4):633-648. doi: 10.1007/s00424-018-2112-5. Epub 2018 gennaio 29. PMID: 29380056; ID PMC: PMC5854740.

 

Sesso

Uomo

Le Lingue

  • Inglese

Ricerca

La ricerca del dottor Naik si concentra sulla comprensione dei meccanismi cellulari attraverso i quali le cellule muscolari lisce endoteliali e vascolari comunicano per regolare il flusso sanguigno per soddisfare le richieste metaboliche degli organi del corpo. Il suo lavoro più recente si è concentrato sul ruolo delle molecole di segnalazione gassose derivate dall'endotelio, monossido di carbonio e idrogeno solforato nella dilatazione endoteliale-dipendente, nonché il ruolo dei microdomini del calcio nell'attivazione dei canali ionici. Il suo lavoro è stato il primo a dimostrare che H2La vasodilatazione indotta da S coinvolge i canali TRPV4 attraverso la formazione di Ca2+-sparklets e rafforza la nostra precedente osservazione che un nuovo Ca . endoteliale2+-K attivato con calcio a grande conduttanza attivato+ i canali partecipano alla vasodilatazione nelle piccole arterie mesenteriche.

Corsi insegnati

  • Fisiologia Polmonare Fase 1 Curriculum Medico
  • BIOM 510 - Fisiologia
  • BIOM 657 - Fisiologia cellulare e sistemica avanzata
  • BIOM 659 - Seminario: Biologia Cardiovascolare