Biografia
L'obiettivo generale della mia ricerca è comprendere i meccanismi di base alla base della specificazione e della maturazione neurale e come quei processi vadano storto nei disturbi che causano disabilità intellettiva (ID). Il nostro laboratorio attualmente si concentra sulla modellazione dello sviluppo neurale utilizzando una combinazione di sistemi di roditori entrambi in vitro ed in vivo, così come neuroni derivati da cellule staminali pluripotenti umane (hPSN). Utilizziamo una vasta gamma di tecniche tra cui l'ingegneria dei vettori virali, l'optogenetica, l'editing genico CRISP/cas9, l'elettrofisiologia e la microscopia timelapse e super-risoluzione. Utilizzando queste tecniche abbiamo scoperto nuove proteine e percorsi che si trovano al centro della differenziazione neuronale e della maturazione funzionale e stiamo attualmente utilizzando questa conoscenza per sviluppare nuovi modi per modellare l'ID sia in vitro utilizzando anche hPSN in vivo modelli di roditori.
Aree di specializzazione
Sinapsi
Plasticità
alcol
Il morbo di Alzheimer
Istruzione
Post-doc (2009):
University of Wisconsin-Madison
Dottorato (2005):
Università del Minnesota-città gemelle
BS (200):
Università di Denison 2000
Risultati e premi
Selezionato come Lead Guest Editor: numero speciale di Stem Cells International - 2016
Weick et al., 2011 (PNAS) selezionato da 'Faculty of 1000' come parte del 2% delle pubblicazioni migliori - 2011
Premio per il simposio sulla ricerca sulle cellule staminali del Wisconsin - 2006
Sesso
Uomo
Le Lingue
- Inglese
Ricerca e borsa di studio
Il lavoro nel laboratorio Weick è incentrato sulla comprensione di molteplici aspetti dello sviluppo di circuiti neurali funzionali, dal modo in cui i singoli neuroni acquisiscono proprietà funzionali al modo in cui gruppi di neuroni generano modelli di informazioni. Utilizzando neuroni differenziati da cellule staminali pluripotenti studiamo lo sviluppo sia in condizioni normali che nel contesto di disturbi dello sviluppo. Uno dei nostri progetti scientifici di base si concentra sulla famiglia di proteine del gene neurone specifico (NSG), che aiuta nella spola dei recettori AMPA all'interno dei compartimenti post-sinaptici per regolare la plasticità sinaptica. Abbiamo scoperto di recente che le proteine NSG sembrano svolgere ruoli unici nella formazione della forza sinaptica e possibilmente nella definizione di insiemi unici di densità post-sinaptiche. Stiamo anche esaminando il loro ruolo nella malattia di Alzheimer, poiché le proteine NSG formano complessi con il recettore Sortilina-1, che è un recettore APOE fondamentale per la regolazione dei livelli di APOE intra ed extracellulare. Inoltre, stiamo studiando gli effetti dell'etanolo sullo sviluppo dei neuroni durante le prime fasi della formazione delle sinapsi, utilizzando una tecnica di nuova concezione per mappare il SYNAPTOME dei topi. Ipotizziamo che i primi insulti dell'esposizione fetale all'alcol causeranno significativi eventi di rimappatura che causano una patologia funzionale e comportamentale sottostante.