Biografia
L'obiettivo generale della mia ricerca è comprendere i meccanismi di base alla base della specificazione e della maturazione neurale e come quei processi vadano storto nei disturbi che causano disabilità intellettiva (ID). Il nostro laboratorio attualmente si concentra sulla modellazione dello sviluppo neurale utilizzando una combinazione di sistemi di roditori entrambi in vitro e a in vivo, così come neuroni derivati da cellule staminali pluripotenti umane (hPSN). Utilizziamo una vasta gamma di tecniche tra cui l'ingegneria dei vettori virali, l'optogenetica, l'editing genico CRISP/cas9, l'elettrofisiologia e la microscopia timelapse e super-risoluzione. Utilizzando queste tecniche abbiamo scoperto nuove proteine e percorsi che si trovano al centro della differenziazione neuronale e della maturazione funzionale e stiamo attualmente utilizzando questa conoscenza per sviluppare nuovi modi per modellare l'ID sia in vitro utilizzando anche hPSN in vivo modelli di roditori.
Aree di specializzazione
Sinapsi
Plasticità
alcol
Malattia di Alzheimer
Istruzione
Post-doc (2009):
University of Wisconsin-Madison
Dottorato (2005):
Università del Minnesota-città gemelle
BS (200):
Università di Denison 2000
Risultati e premi
Selezionato come Lead Guest Editor: numero speciale di Stem Cells International - 2016
Weick et al., 2011 (PNAS) selezionati da "Faculty of 1000" come parte del 2% delle migliori pubblicazioni - 2011
Premio per il simposio sulla ricerca sulle cellule staminali del Wisconsin - 2006
Genere
Maschio
Le Lingue
- English
Ricerca e borsa di studio
Il lavoro nel laboratorio Weick si concentra sulla comprensione di molteplici aspetti dello sviluppo di circuiti neurali funzionali, da come i singoli neuroni acquisiscono proprietà funzionali a come gruppi di neuroni generano modelli di informazioni. Utilizzando neuroni differenziati da cellule staminali pluripotenti, studiamo lo sviluppo sia in condizioni normali che nel contesto di disturbi dello sviluppo. Uno dei nostri progetti di scienze di base si concentra sulla famiglia di proteine Neuron-Specific Gene (NSG), che aiutano nella spola dei recettori AMPA all'interno dei compartimenti post-sinaptici per regolare la plasticità sinaptica. Abbiamo scoperto di recente che le proteine NSG sembrano svolgere ruoli unici nel modellare la forza sinaptica e, possibilmente, nel definire set unici di densità post-sinaptiche. Stiamo anche esaminando il loro ruolo nella malattia di Alzheimer, poiché le proteine NSG formano complessi con il recettore Sortilin-1, che è un recettore APOE che è fondamentale per la regolazione dei livelli di APOE intra ed extracellulare. Inoltre, stiamo studiando gli effetti dell'etanolo sui neuroni in via di sviluppo durante le fasi iniziali della formazione delle sinapsi, utilizzando una tecnica di recente sviluppo per mappare il SINAPTOMICO dei topi. Ipotizziamo che i primi insulti dell'esposizione fetale all'alcol causeranno significativi eventi di rimappatura che causano patologie funzionali e comportamentali sottostanti.