Biografia

Il Dr. Resta ha conseguito il dottorato di ricerca. nel 1995 dalla UNM ed è rimasto come borsista post-dottorato prima di entrare a far parte della facoltà di Biologia e Fisiologia cellulare come professore assistente di ricerca nel 1998. È stato promosso a professore assistente nel 2000, professore associato nel 2006 e professore nel 2012. Nel 2020 è stato nominato il decano associato senior per la formazione alla ricerca presso la UNM School of Medicine.

Pubblicazioni chiave

Gazzetta articolo
Norton, C, E Jernigan, Nikki, Walker, B, R Resta, Tom, 2020 La depolarizzazione della membrana è necessaria per il tono arterioso polmonare dipendente dalla pressione, ma non per una maggiore vasocostrizione all'endotelina-1 a seguito di ipossia cronica. Circolazione polmonare, vol. 10, numero 4, 2045894020973559
Gazzetta articolo
Yan, S, Resta, Tom, Jernigan, Nikki, 2020 Meccanismi vasocostrittori nell'ipertensione polmonare indotta da ipossia cronica: ruolo della segnalazione di ossidanti. Antiossidanti (Basilea, Svizzera), vol. 9, numero 10 https://www.mdpi.com/2076-3921/9/10/999

Research

L'attuale programma di ricerca del Dr. Resta prevede due progetti principali che esaminano il contributo dell'infiammazione e della segnalazione ossidativa all'ipertensione polmonare (pHTN). Il primo è identificare i meccanismi di segnalazione della muscolatura liscia vascolare (VSM) responsabili della PKC e della vasocostrizione polmonare mediata da specie reattive dell'ossigeno mitocondriale (ROS) e definire il ruolo di questa via di segnalazione nell'aumento dell'ipossia intermittente cronica (CIH)-dipendente nel vasocostrittore. reattività, rimodellamento arterioso e pHTN associato in un modello di apnea notturna di roditori clinicamente rilevante. Il secondo progetto esamina i meccanismi mediante i quali l'ipossia cronica sostenuta media il tono VSM polmonare dipendente dalla pressione, aumenta la reattività vasocostrittrice e il loro contributo allo sviluppo di pHTN. Questi meccanismi implicano l'attivazione associata all'infiammazione di un meccanismo di segnalazione Src chinasi/EGFR nel VSM polmonare che conferisce la trasduzione meccanica, elettrica e chimica all'O derivato dalla NADPH ossidasi.2- produzione, vasocostrizione RhoA-mediata, rimodellamento arterioso e pHTN.