Biografia
Il Dr. Naik inizia la sua carriera scientifica conseguendo un Master in Fisiologia dell'Esercizio presso l'Università del Wisconsin - Milwaukee. Questo lavoro si è concentrato sulla determinazione dei meccanismi cellulari che mediano l'iperemia funzionale nel muscolo scheletrico. Ha continuato a perseguire il suo interesse per la fisiologia cardiovascolare presso la School of Medicine dell'Università del New Mexico, conseguendo un dottorato di ricerca in Scienze biomediche dove ha studiato la via di segnalazione che media la vasodilatazione in risposta al monossido di carbonio derivato dall'eme ossigenasi. Il Dr. Naik ha completato la sua formazione post-dottorato presso la School of Medicine dell'Università del Mississippi, dove la sua ricerca ha studiato la disfunzione vascolare associata all'obesità e alla sindrome metabolica. Il Dr. Naik è entrato a far parte del Dipartimento di biologia cellulare e fisiologia dell'UNM SOM come ricercatore senior nel 2011 ed è stato promosso al grado di assistente professore nel 2017.
Dichiarazioni personali
Mi concentro sulla comprensione dei meccanismi cellulari mediante i quali le cellule muscolari lisce endoteliali e vascolari comunicano al fine di regolare il flusso sanguigno per soddisfare le richieste metaboliche degli organi del corpo. Il mio lavoro più recente si è concentrato sul ruolo delle molecole di segnalazione gassose derivate dall'endotelio, sul monossido di carbonio e sull'idrogeno solforato nella dilatazione dipendente dall'endotelio, nonché sul ruolo dei microdomini del calcio nell'attivazione del canale ionico. Questo lavoro è stato il primo a dimostrare che la vasodilatazione indotta da H2S coinvolge i canali TRPV4 attraverso la formazione di scintille di Ca2+ e rafforza la nostra precedente osservazione secondo cui un nuovo canale K+ attivato dal calcio a grande conduttanza attivato dall'endotelio partecipa alla vasodilatazione nelle piccole arterie mesenteriche.
Aree di specializzazione
Fisiologia cardiopolmonare
Biologia vascolare
Biologia endoteliale
Colesterolo della membrana plasmatica
Biologia della muscolatura liscia vascolare
canali ionici
Risultati e premi
Regolazione della segnalazione di H2S nella funzione vascolare (RO1, NIH: PI) 9/10/2022 - 6/30/2026
Funzione della muscolatura liscia vascolare nell'ipertensione polmonare (NIH: Collaboratore), 02/01/2013-04/30/2023
Dynamic Breath Gas Sensor (DBGS) per il rilevamento dell'edema polmonare (NIH: collaboratore), 3/1/2020 - 2/28/2021
Colesterolo della membrana cellulare endoteliale e funzione del canale TRPV4 nell'ipertensione (CVMD: PI), 7/1/2019 - 6/30/2020
Rilevamento dei microdomini di segnalazione del Ca2+ nell'endotelio intatto (CVMD: PI), 7/1/2017 - 6/30/2018
Ruolo delle scintille di Ca2+ nella vascolarizzazione polmonare (CVMD: PI), 7/1/2011 - 6/30/2012
Le Lingue
- Inglese
Ricerca
La ricerca del dottor Naik si concentra sulla comprensione dei meccanismi cellulari attraverso i quali le cellule muscolari lisce endoteliali e vascolari comunicano per regolare il flusso sanguigno per soddisfare le richieste metaboliche degli organi del corpo. Il suo lavoro più recente si è concentrato sul ruolo delle molecole di segnalazione gassose derivate dall'endotelio, monossido di carbonio e idrogeno solforato nella dilatazione endoteliale-dipendente, nonché il ruolo dei microdomini del calcio nell'attivazione dei canali ionici. Il suo lavoro è stato il primo a dimostrare che H2La vasodilatazione indotta da S coinvolge i canali TRPV4 attraverso la formazione di Ca2+-sparklets e rafforza la nostra precedente osservazione che un nuovo Ca . endoteliale2+-K attivato con calcio a grande conduttanza attivato+ i canali partecipano alla vasodilatazione nelle piccole arterie mesenteriche.
Corsi insegnati
Fisiologia Polmonare Fase 1 Curriculum Medico
BIOM 510 - Fisiologia
BIOM 657 - Fisiologia cellulare e sistemica avanzata
BIOM 659 - Seminario: Biologia Cardiovascolare
Ricerca e borsa di studio
Anderson JR, Morin EE, Brayer KJ, Salbato S, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL, Naik JS. Eterogeneità trascrittomica a cellula singola tra condotto e arterie mesenteriche di resistenza nei ratti. Genomica fisiologica. 2023 Mar 13. doi: 10.1152/physiolgenomics.00126.2022. Epub prima della stampa. PMID: 36912534.
Morin EE, Salbato S, Walker BR, Naik JS. Il contenuto di colesterolo della membrana delle cellule endoteliali regola il contributo dei canali TRPV4 nella vasodilatazione indotta da ACh nelle arterie gracilis del ratto. Microcircolazione. 2022 luglio;29(4-5):e12774. doi: 10.1111/micc.12774. Epub 2022 21 giugno. PMID: 35689491.
Mendiola PJ, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Gardiner AS, Birg A, Kanagy NL. Azioni di idrogeno solforato nel sistema vascolare. Compr Physiol. 2021 settembre 23;11(4):2467-2488. doi: 10.1002/cphy.c200036. PMID: 34558672.
Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Regolazione dell'idrogeno solforato del flusso sanguigno renale e mesenterico. Am J Physiol Cuore Circ Physiol. 2019 novembre 1; 317 (5): H1157-H1165. doi: 10.1152/ajpheart.00303.2019. Epub 2019 18 ottobre. PMID: 31625777; PMCID: PMC6879921.
Naik JS, Walker BR. La dilatazione endoteliale-dipendente a seguito di ipossia cronica comporta l'attivazione mediata da TRPV4 dei canali BK endoteliali. Pflugers Arch. 2018 aprile;470(4):633-648. doi: 10.1007/s00424-018-2112-5. Epub 2018 gennaio 29. PMID: 29380056; ID PMC: PMC5854740.