Biografia

Il Dr. Kim ha conseguito la laurea in Scienze Biologiche (2002) presso la Sungkyunkwan University e la laurea in Medicina (2005) presso la Seoul National University, in Corea del Sud. Poi si è trasferito negli Stati Uniti per proseguire il suo dottorato di ricerca. laurea in Scienze Biomediche (2011) consigliata dal Dr. Jonathan Horowitz presso la North Carolina State University, Raleigh, NC. Dopo la formazione post-dottorato presso l'Università della Carolina del Nord a Chapel Hill (mentore: Dr. Yanping Zhang, 2012-2014) e l'Università della California a Los Angeles (mentore: dott.ssa Amy Rowat ed Erica Sloan, 2014-2020), è entrato a far parte del Dipartimento di Patologia, Scuola di Medicina presso l'Università del New Mexico, Albuquerque, NM come assistente professore il 24 agosto 2020.

Dichiarazioni personali

Come studente laureato presso la North Carolina State University, ho identificato il fattore di trascrizione Sp2 come un nuovo oncogene generando topi transgenici con sovraespressione di Sp2. Comprendendo l'importanza del metabolismo delle cellule tumorali nella tumorigenesi, ho proseguito la ricerca come ricercatore post-dottorato presso l'Università della Carolina del Nord a Chapel Hill. Qui ho studiato il ruolo di p53 nel metabolismo utilizzando modelli murini geneticamente modificati. Come ricercatore post-dottorato presso l'UCLA, ho ulteriormente ampliato la mia esperienza di ricerca nel campo della meccanobiologia del cancro con l'obiettivo finale di sviluppare una comprensione integrata del ruolo regolatorio del metabolismo del cancro e del meccanotipo sulla progressione del cancro. Studiando questa area di ricerca emergente e applicando la mia esperienza ottenuta da precedenti formazioni, miro a comprendere meglio i processi cellulari e fisiologici di come le cellule tumorali rispondono a segnali solubili e meccanici esterni per benefici terapeutici.
L'elenco completo dei miei lavori pubblicati può essere trovato su: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/myncbi/161_iFBKJ0M/bibliography/public/

Aree di specializzazione

Specializzazione #1 Meccanobiologia
Specializzazione #2 Biochimica
Specializzazione #3 Biologia cellulare e molecolare
Specializzazione n. 4 Metastasi del cancro al seno

Risultati e premi

Premio Viaggio, 2020
Borsa di studio per l'incontro annuale della società biofisica, 2018
Premio di viaggio della Mogam Science Scholarship Foundation, incontro annuale 2016 dell'American Society for Cell Biology (ASCB)
Presentazione orale 1° posto, 2010
Borsa di studio per la riunione di bioscienza e biotecnologia del North Carolina Research Triangle Park, 2009-10
Borsa di studio del programma di formazione sulla terapia del cancro della Jimmy V-NC State University, 2009
Korea US Science Cooperation Center (KUSCO) e Korean-American Scientists and Engineers Association (KSEA)
Presentazione poster 2° posto, 2009
Forum annuale di ricerca, College of Veterinary Medicine, North Carolina State University

Sesso

Uomo

Le Lingue

  • Korean
  • Inglese

Corsi insegnati

Programma di arricchimento delle scienze biomediche del NIH (BISEP):
Sono stato l'istruttore di laboratorio per il BISEP presso l'UCLA nell'estate 2019. Questo programma di sei settimane è progettato per far progredire la formazione di 20 studenti universitari sottorappresentati in scienze biomediche presso l'UCLA. BISEP include un laboratorio di biotecnologie offerto 4 pomeriggi a settimana in cui i partecipanti acquisiscono esperienza di ricerca pratica in un ambiente di laboratorio. Le esercitazioni di laboratorio includono clonazione, purificazione di acidi nucleici e proteine, elettroforesi su gel e digest e mappatura di restrizione.

Ricerca e borsa di studio

1. Nel cancro alla prostata umano, Sp2, un fattore di trascrizione, è stato sovraespresso con il progredire del cancro. Per rispondere se l'up-regulation di Sp2 gioca un ruolo causale nella progressione del cancro, o semplicemente una conseguenza della progressione della malattia, ho generato il topo con sovraespressione di Sp2. Facendo esperimenti di carcinogenesi a due stadi, ho dimostrato che la sovraespressione di Sp2 rende i cheratinociti basali più cancerogeni dopo insulti chimici e fisici, suggerendo che Sp2 è un potente oncogene.
2. P53 è un noto gene di soppressione del tumore. Questo gene oncosoppressore multifunzionale è stato implicato nella regolazione del metabolismo delle cellule tumorali. Per saperne di più sul metabolismo del cancro, mi sono unito a un laboratorio che studiava il percorso della proteina ribosomiale-MDM2-p53. È stato dimostrato che le proteine ​​ribosomiali (RP) legano e regolano MDM2 e, di conseguenza, la funzione p53 su vari stress cellulari. Al fine di studiare il ruolo delle proteine ​​​​ribosomiali nella regolazione del percorso MDM2-p53 quando un animale è esposto a condizioni di alto contenuto nutritivo, ho utilizzato il topo mutante knock-in MDM2 (MDM2C305F/C305F) che impedisce il legame della proteina ribosomiale a MDM2. In questo studio, ho dimostrato che l'attività di p53 è ridotta in quei topi MDM2C305F/C305F esposti a condizioni di eccesso di nutrienti e tale attività ridotta di p53 si traduce in un aumento del dispendio energetico, suggerendo che il percorso RP-MDM2-p53 potrebbe essere un potenziale bersaglio per trattamento dell'obesità.
3. Numerosi studi retrospettivi e di meta-analisi, nonché studi preclinici, hanno mostrato gli effetti benefici dei β-bloccanti (antagonisti per la segnalazione del recettore β-adrenergico) nelle pazienti con carcinoma mammario. Tuttavia, i meccanismi molecolari dettagliati sono sconosciuti e la comprensione del meccanismo di funzionamento degli ?-bloccanti nella progressione del cancro è fondamentale per riutilizzare gli ?-bloccanti nel trattamento del cancro. Il mio lavoro post-dottorato ha mostrato in primo luogo che il segnale del recettore ?-adrenergico modula il riarrangiamento del citoscheletro F-actina e di conseguenza regola la deformabilità e l'invasione cellulare. Ho scoperto che la segnalazione del recettore ?-adrenergico regola il meccanotipo cellulare e la generazione della forza di trazione attraverso l'asse RhoA-ROCK-NMII nelle cellule di cancro al seno. Nel loro insieme, i miei lavori forniscono la prova che le proprietà meccaniche delle cellule tumorali svolgono un ruolo importante nella regolazione delle loro funzioni. Pertanto, una migliore comprensione e modulazione di queste proprietà meccaniche potrebbe potenzialmente portarci a sviluppare nuove strategie terapeutiche per le malattie maligne.