Biografia
Il Dr. Kim ha conseguito la laurea in Scienze Biologiche (2002) presso la Sungkyunkwan University e la laurea in Medicina (2005) presso la Seoul National University, in Corea del Sud. Poi si è trasferito negli Stati Uniti per proseguire il suo dottorato di ricerca. laurea in Scienze Biomediche (2011) consigliata dal Dr. Jonathan Horowitz presso la North Carolina State University, Raleigh, NC. Dopo la formazione post-dottorato presso l'Università della Carolina del Nord a Chapel Hill (mentore: Dr. Yanping Zhang, 2012-2014) e l'Università della California a Los Angeles (mentore: dott.ssa Amy Rowat ed Erica Sloan, 2014-2020), è entrato a far parte del Dipartimento di Patologia, Scuola di Medicina presso l'Università del New Mexico, Albuquerque, NM come assistente professore il 24 agosto 2020.
Dichiarazioni personali
Come studente laureato presso la North Carolina State University, ho identificato il fattore di trascrizione Sp2 come un nuovo oncogene generando topi transgenici con sovraespressione di Sp2. Comprendendo l'importanza del metabolismo delle cellule tumorali nella tumorigenesi, ho proseguito la ricerca come ricercatore post-dottorato presso l'Università della Carolina del Nord a Chapel Hill. Qui ho studiato il ruolo di p53 nel metabolismo utilizzando modelli murini geneticamente modificati. Come ricercatore post-dottorato presso l'UCLA, ho ulteriormente ampliato la mia esperienza di ricerca nel campo della meccanobiologia del cancro con l'obiettivo finale di sviluppare una comprensione integrata del ruolo regolatorio del metabolismo del cancro e del meccanotipo sulla progressione del cancro. Studiando questa area di ricerca emergente e applicando la mia esperienza ottenuta da precedenti formazioni, miro a comprendere meglio i processi cellulari e fisiologici di come le cellule tumorali rispondono a segnali solubili e meccanici esterni per benefici terapeutici.
L'elenco completo dei miei lavori pubblicati può essere trovato su: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/tae-hyung.kim.2/collections/61637063/public/
Aree di specializzazione
Meccanobiologia, Biochimica, Biologia cellulare e molecolare, Metastasi del cancro al seno
Risultati e premi
Borsa di studio 2022, Workshop di formazione sulla ricerca transdisciplinare sull'energia e il cancro (TREC).
Premio di viaggio 2020, borsa di studio per l'incontro annuale della Società biofisica
Fondazione per la borsa di studio scientifica Mogam 2018
Premio di viaggio 2016, riunione annuale dell'American Society for Cell Biology (ASCB).
2009-10 Borsa di studio del programma di formazione sulla terapia del cancro della Jimmy V-NC State University
2009 Korea US Science Cooperation Center (KUSCO) e Korean-American Scientists and Engineers Association (KSEA)
Sesso
Uomo
Le Lingue
- Coreano
- Inglese
Corsi insegnati
BIOM 508 Biologia cellulare avanzata
BIOM 522 metodi in biologia cellulare
Ricerca e borsa di studio
Siamo interessati a comprendere i legami molecolari tra il cancro al seno metastatico e le malattie iperglicemiche come l'obesità e il diabete.
Il carcinoma mammario triplo negativo (TNBC), caratterizzato dalla mancanza del recettore degli estrogeni (ER) e del recettore del progesterone (PR), e non sovraesprime il recettore del fattore di crescita epidermico umano 2 (HER2), è il tipo più aggressivo di seno cancro. Circa il 10-20% degli oltre 260,000 pazienti con cancro al seno viene diagnosticato con TNBC ogni anno negli Stati Uniti e la maggior parte ha una scarsa sopravvivenza. Tuttavia, TNBC non dispone ancora di una terapia mirata efficace. Scoprire i meccanismi delle metastasi TNBC e prendere di mira queste vulnerabilità potrebbe produrre un impatto terapeutico sostanziale.
La metastasi è un processo in più fasi mediante il quale le cellule tumorali si diffondono dal tumore primario, migrano in circolazione e stabiliscono tumori secondari in altri tessuti. Durante questo processo, i meccanotipi cellulari svolgono un ruolo importante poiché le cellule tumorali metastatiche devono deformarsi per invadere attraverso stretti spazi nella matrice extracellulare (ECM) e sopravvivere mentre sono in circolazione. L'invasione delle cellule tumorali attraverso l'ECM richiede la deformazione di cellule intere e la generazione di forza di trazione da parte del citoscheletro di actina e dei filamenti di miosina non muscolare.
Attualmente stiamo lavorando per identificare il nuovo tallone d'Achille del TNBC durante l'invasione incentrato sulla regolazione delle sue proprietà meccaniche, bloccandone infine le metastasi.