Biografia
Il Dr. Bhaskar ha conseguito un Master in Zoologia (1994) presso l'Università di Mysore, in India. Ha conseguito un secondo Master (M.Phil.) in Neurofisiologia (1996) e un Dottore in Filosofia (Ph.D.) in Neuropatologia (2002) presso l'Istituto Nazionale di Salute Mentale e Neuroscienze (NIMHANS), India. Ha poi completato la sua formazione post-dottorato presso l'Università dell'Iowa (2002-2006) e un secondo post-dottorato presso la Cleveland Clinic (2006-2012). Nel 2012, il Dr. Bhaskar è entrato a far parte dell'Università del New Mexico come docente presso il Dipartimento di genetica molecolare e microbiologia/neurologia.
Dichiarazioni personali
Il laboratorio di Bhaskar studia l'infiammazione cerebrale nel determinare la malattia di Alzheimer e le demenze correlate. Il suo laboratorio sta sviluppando e testando nuovi vaccini per la malattia di Alzheimer e le demenze correlate. Negli ultimi anni, il dott. Bhaskar ha ricevuto finanziamenti continui per il suo programma di ricerca sulla malattia di Alzheimer dal NIH e da altre fondazioni. Il dott. Bhaskar ha anche pubblicato diversi articoli degni di nota relativi alla sua ricerca, tra cui Neuron, Brain e Nature Communication. In particolare, la sua pubblicazione Neuron del 2010 ha un numero crescente di citazioni (Google Scholar) ed è stata raccomandata in Faculty 1000 Prime. Il dott. Bhaskar dirige anche lo Scientific Core nel New Mexico ADRC (esplorativo) recentemente finanziato e sta sviluppando nuovi biomarcatori basati sul sangue per la diagnosi precoce della malattia di Alzheimer e delle demenze correlate. Il dott. Bhaskar è il co-direttore dell'UNM Brain and Behavioral Health Institute (BBHI), un programma distintivo per promuovere la missione di ricerca e istruzione sul cervello e sul comportamento dell'UNM HSC. Infine, il dott. Bhaskar ha ricoperto il ruolo di direttore del corso per il Biomedical Sciences Graduate Program (BSGP) ed è attivamente coinvolto nell'istruzione medica universitaria.
Aree di specializzazione
Morbo di Alzheimer e demenze correlate
Neuroinfiammazione e Neuroimmunologia
Vaccini contro il morbo di Alzheimer
Autofagia e contributi metabolici alla malattia di Alzheimer
Istruzione
B.Sc., M.Sc., M.Phil., Ph.D.
Risultati e premi
1. Premio Eccellenza nella Ricerca Junior Faculty, UNM HSC, novembre 2016.
2. Travel Award, Simposi SfN/NINDS Satellite, Chicago, novembre 2015.
3. Milstein Travel Award, Cytokines 2014, Melbourne, Australia, ottobre 2014.
4. Premio Young Investigator della International Society for Cytokines, Cytokines 2012, Ginevra, Svizzera. settembre 2012.
5. Premio Young Investigator Travel, incontro della Società Internazionale di Neurochimica (ISN) 2011 ad Atene, in Grecia. Agosto 2011.
6. Premio per il miglior poster, ritiro annuale 2008 del Lerner Research Institute, Cleveland, USA. settembre 2008.
7. Borsa di viaggio, Conferenza internazionale sull'Alzheimer e disturbi correlati (ICAD), Philadelphia, USA. Luglio 2004.
8. Travel Fellowship, European Union Advanced Course on Computational Neuroscience, Trieste, Italia. Agosto 2000.
9. Borsa di studio di viaggio, Centro nazionale di scienze biologiche (NCBS), India. luglio 1999.
Pubblicazioni chiave
Gazzetta articolo
Jiang, S, Maphis, N, M Binder, J, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, Michael, Jett, S, D Bigio, E, Gheula, C, Mellios si è dimesso nel febbraio 2024, Nikolaos, Weick, Jason, Rosenberg, Gary, 2021 Il tau proteopatico innesca e attiva l'interleuchina-1? tramite la via dell'inflammasoma MyD88 e NLRP3-ASC specifica per le cellule mieloidi. Rapporti cellulari, vol. 36, numero 12, 109720
Gazzetta articolo
Bhaskar, Kiran, Konerth, M, Kokiko-Cochran, O, N Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T 2010 Regolazione della patologia tau da parte del recettore microgliale della frattalkina. Neurone, vol. 68, Edizione 1, 19-31
Gazzetta articolo
Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, O, N Jiang, S, Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T Bhaskar, Kiran, 2015 La microglia reattiva guida la patologia tau e contribuisce alla diffusione della patologia tau nel cervello. Cervello: una rivista di neurologia, vol. 138, Edizione Pt 6, 1738-55
Genere
Maschio
Le Lingue
- English
- kannada
- Hindi
Corsi insegnati
1. Direttore del corso, corsi UNM Biomedical Sciences Graduate Program (BSGP) - BIOM 525 e BIOM 530 - dal 2014-2023
2. Tutor, UNM Formazione Medica Universitaria - Blocchi Fondamenti/Immunologia e Neuroscienze - dal 2014 ad oggi.
Ricerca e borsa di studio
1. Neuroinfiammazione microgliale e patologia tau - In questo studio, Bhaskar Lab sta studiando se i ruoli specifici della microglia e dei neuroni della segnalazione di IL-1 nell'Alzheimer e nelle tauopatie correlate.
a.Bhaskar K, Konerth M, Kokiko-Cochran NM, Cardona A, Ransohoff RM e Lamb BT (2010). Regolazione della patologia tau da parte del recettore microgliale della frattalchina. Neuron 68:1-13. (Riassunto video a http://www.youtube.com/watch?v=wc1vHfk6sb8). PMCID: 20920788. PMCID: PMC2950825.
b.Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, ON, Cardona A, Ransohoff RM, Lamb BT e Bhaskar K* (2015). La microglia reattiva guida la patologia della tau e contribuisce alla diffusione della tau patologica nel cervello. Cervello Giu;138(Pt 6):1738-55. doi: 10.1093/brain/awv081. ID PMI: 25833819. ID PMI: PMC4542622.
c.Bemiller S, Maphis NM, Formica SV, Wilson GN, Miller CM, Xu G, Kokiko-Cochran ON, Kim KW, Jung S, Cannon JL, Crish SD, Cardona AE, Lamb BT e Bhaskar K* (2018). Migliorare geneticamente l'espressione del dominio delle chemochine di CX3CL1 non riesce a prevenire la patologia tau nei modelli murini di tauopatia. J. Neuroinfiammazione 25 settembre;15(1):278). PMID: 30253780; PMCID: PMC6154806.
d. Jiang, S, Maphis, NM, Raccoglitore, JL, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, M, Jett, S, Bigio, E, Geula, C, Mellios, N, Weick, J, Latz, E, Rosenberg, G, Heneka, MT e Bhaskar, K* (2021). La tau proteopatica innesca e attiva l'interleuchina-1? (IL-1?) Attraverso la via dell'inflammasoma MyD88 e NLRP3-ASC specifica per le cellule mieloidi. Rapporti Cellulari 2021 settembre 21;36(12):109720. doi: 10.1016/j.celrep.2021.109720. PMID: 34551296.
2. Nuovi vaccini per la patologia tau del morbo di Alzheimer - In collaborazione con il gruppo del Dr. Bryce Chackerian, stiamo sviluppando nuovi vaccini a base di particelle simili a virus (VLP) contro la patologia tau del morbo di Alzheimer mirando alle proteine correlate al morbo di Alzheimer o ai componenti infiammatori.
a. Maphis, NM, Peabody, J, Crossey, E, Jiang, S, Jamaleddin, FA, Alvarez, M, Yaney, A, Yang, Y, Sillerud, L, Wilson, C, Selwyn, R, Brigman, J, Cannon, J, Peabody, D, Chackerian, B e Bhaskar, K* (2019). Il vaccino a base di particelle simili al virus Qbeta induce un'immunità robusta e protegge dalla tauopatia. Vaccini NPJ giu 3;4:26. PMID: 31231552; PMCID: PMC6547647. (Comunicato stampa - https://www.cbsnews.com/news/alzheimers-disease-possible-alzheimers-prevention-breakthrough-reported/).
3. Ruoli antinfiammatori e anti-p-Tau dell'autofagia nell'Alzheimer - L'autofagia è un processo fondamentale della biologia cellulare. Serve come guardiano della qualità citoplasmatica e garantisce la funzionalità e la sopravvivenza cellulare, particolarmente applicabile alle cellule longeve come i neuroni. Le alterazioni dell'autofagia sono state implicate in FTD, AD e altri. Recentemente, abbiamo dimostrato che l'induzione dell'autofagia tramite farmaci approvati dalla FDA ha ridotto la p-Tau indotta dall'infiammazione in un modo dipendente dal percorso del beclin-1. Attualmente, stiamo studiando il ruolo dell'autofagia nel bloccare la neuroinfiammazione e fornire neuroprotezione in vari modelli di malattia.
a. Chauhan, S, Ahmed, Z, Bradfute, SB, Arko-Mensah, Jiang, S, J, Mandell, MA, Blanchet, F, Waller, A, Sklar, L, Timmins, GS, Maphis, N, Bhaskar, K, Piguet, V e Deretic, V (2015). Lo schermo farmaceutico identifica un nuovo processo target per l'attivazione dell'autofagia con un ampio potenziale traslazionale. Nature Communications 27 ottobre; 6:8620. ID PMI: 26503418. ID PMI: PMC4624223.
b.Raccoglitore, JL, Chander, P., Deretic, V., Weick, JP*. e Bhaskar, K* (2019). L'induzione ottica dell'autofagia tramite il fattore di trascrizione-EB (TFEB) riduce la tau patologica nei neuroni. PLoS One 2020 Mar 24; 15 (3): e0230026. doi: 10.1371 / journal.pone.0230026.
4. Previsione di nuovi geni di rischio e percorsi per il morbo di Alzheimer tramite l'apprendimento automatico - Una recente collaborazione con il gruppo del Dr. Tudor Oprea ha portato all'identificazione e alla convalida di nuovi geni di rischio basati su un grafico di conoscenza delle proteine del database delle risorse centrali di destinazione e percorsi di prova trasformati in vettori mediante abbinamento di metapati.
a. Raccoglitore, JL, Ursu, O., Bologa, C., Jiang, S., Maphis NM, Dadras S., Chisholm, D., Weick, JP, Myers, O., Kumar, P., Yang, J., Bhaskar, K*., e Oprea, T*(2021). La previsione dell'apprendimento automatico e lo screening basato sulla tau identificano potenziali geni della malattia di Alzheimer rilevanti per l'immunità. Biologia delle comunicazioni 2022 febbraio 11;5(1):125. doi: 10.1038/s42003-022-03068-7. PMCID: 35149761 PMCID: PMC8837797.